Elita vs Amator. Co naprawdę decyduje o wyniku na 10 km?

Zdjęcie: 10 km

Wydarzenia sportowe o najwyższej randze krajowej stanowią optymalne i wysoce weryfikowalne środowisko do ewaluacji paradygmatów współczesnej fizjologii wysiłku fizycznego. 1 sierpnia w Gdańsku rozegrane zostaną Mistrzostwa Polski w biegu na 10 km. Analiza metodologii treningowej czołowych zawodników pozwala wyodrębnić mechanizmy fizjologiczne, których świadome rozwijanie warunkuje skuteczność ich procesu treningowego, ale czy amator może się tym inspirować?

Kopiowanie zewnętrznych struktur obciążeń aplikowanych przez zawodników profesjonalnych przez populację biegaczy amatorskich stanowi jeden z najpoważniejszych błędów metodologicznych we współczesnym sporcie powszechnym. Transfer obciążeń wyczynowych bez uwzględnienia odmiennej bazy adaptacyjnej, ograniczeń regeneracyjnych, biomechanicznych aspektów techniki biegu oraz braku ścisłej diagnostyki wydolności, może prowadzić do przewlekłych stanów przeciążeniowych, przetrenowania i wykluczenia z treningów oraz startów.

Artykuł stanowi dogłębną, opartą na dowodach naukowych (Evidence-Based Practice) analizę fizjologicznych wymagań dystansu 10 km. Przedstawione zostaną w nim ścisłe modele matematyczne determinujące wyniki na poziomie elity (bariery sub-32, sub-30 i sub-28 minut), a także komórkowe i endokrynologiczne konsekwencje błędnej dystrybucji intensywności w procesie szkolenia amatorskiego. Zrozumienie mechanizmów takich jak maksymalny pobór tlenu, prędkość podczas osiągania progu beztlenowego, kinetyka mleczanu, ekonomia biegu oraz kinestetyczne odtwarzanie prędkości submaksymalnych stanowią fundament optymalizacji Bezpośredniego Przygotowania Startowego (BPS).

Autorzy tekstu: dr Kamil Michalik, Kuba Malik – MDS LAB

Charakterystyka dystansu 10 km

Z perspektywy bioenergetyki, bieg na 10 km jest konkurencją o unikalnym profilu wymagań metabolicznych. Wysiłek ten charakteryzuje się wysoką intensywnością submaksymalną, wymagającą aktywacji przemian tlenowych na poziomie sięgającym 85-95% VO₂max (Joyner i Coyle, 2008). Oznacza to, iż ustrój funkcjonuje na ścisłej granicy równowagi pomiędzy produkcją a utylizacją jonów wodorowych (H⁺). W tym rejonie intensywności dominującym szlakiem resyntezy ATP jest fosforylacja oksydacyjna zachodząca w mitochondriach, jednak z ciągłym, znaczącym i narastającym udziałem glikolizy beztlenowej po przekroczeniu progu beztlenowego (AnT).

Kompleksowa ocena fizjologiczna oraz histochemiczna mięśni szkieletowych biegaczy długodystansowych wskazuje, iż na poziom wytrenowania i zdolności wysiłkowe istotny wpływ mają specyficzne adaptacje włókien mięśniowych oraz profile wydolnościowe, badane zarówno u mężczyzn, jak i u wysoko wytrenowanych kobiet (Engelbrecht i wsp., 2024; Evans i wsp., 1995). Ustrój zawodników startujących na tym dystansie musi wykazywać również wysoki stopień odporności na kumulację metabolitów.

Z naukowego punktu widzenia oznacza to, iż wysoki poziom VO₂max jest fizjologicznym wymogiem wstępnym (conditio sine qua non) (Bassett i Howley, 2000). Aby w ogóle zakwalifikować się do rywalizacji na poziomie elity Mistrzostw Polski i biec w czołówce, układ krążeniowo-oddechowy zawodnika musi charakteryzować się określoną, bardzo dużą przepustowością tlenową (Lundby i wsp., 2017). Wymaga to zmaksymalizowanej pojemności minutowej serca (Q), zdeterminowanej przez potężną objętość wyrzutową (SV) lewej komory serca, a także wysokiej zdolności ekstrakcji tlenu na poziomie obwodowym, opisywanej przez różnicę tętniczo-żylną wysycenia krwi tlenem (a-vO₂ diff).

Jednakże, w grupie profesjonalistów (elity) występuje zjawisko homogeniczności VO₂max, co oznacza, iż wszyscy startujący osiągają niemal identyczne, skrajnie wysokie wartości maksymalnego poboru tlenu (Legaz-Arrese i wsp., 2007). Skoro każdy zawodnik w czołowej grupie dysponuje bardzo podobnym potencjałem tlenowym, jego bezwzględna wysokość przestaje być głównym czynnikiem różnicującym zwycięzcę od zawodnika zajmującego dziesiąte miejsce (Conley i Krahenbuhl, 1980), a o ostatecznej przewadze nad rywalami decydują wówczas inne zmienne fizjologiczne i biomechaniczne (Jones, 2006). Badania jednoznacznie wskazują, iż przy wyrównanym poziomie pułapu tlenowego, predykcja wyniku na 10 km jest silnie uzależniona od zmiennych związanych z metabolizmem kwasu mlekowego oraz ekonomią biegu (Lourenço i wsp., 2016).

Fizjologiczne determinanty wysiłku (KPI) na 10 km.

Co NAPRAWDĘ determinuje „dobry” wynik na „dychę”?

Kwantyfikacja i predykcja wyniku sportowego opiera się na interakcji głównych wskaźników wydolnościowych (Key Performance Indicators – KPI). Dokładna predykcja wyniku na dystansie 10 km wymaga holistycznego ujęcia, w którym uwzględnia się jednoczesny wpływ zmiennych metabolicznych oraz mechanicznych na końcowy rezultat sportowy (Del Rosso i wsp., 2021). Jak wcześniej wspomniano VO₂max wyznacza bezwzględną górną granicę Twojej wydolności (Bassett i Howley, 2000) i jest to główna z determinant wysokiego poziomu w biegach długich. Dalej kluczowymi zmiennymi są: stopień ekonomizacji, z jaką zawodnik potrafi korzystać z dostępnego poboru tlenu (RE), oraz czas, w którym jest w stanie kontynuować pracę na maksymalnym stanie równowagi mleczanowej (MLSS) bez narastającego zakwaszenia.

W momencie zbliżenia się do genetycznego limitu VO₂max, długofalowy progres wyników u zawodników najwyższej klasy wynika przede wszystkim z doskonalenia ekonomii biegu (Jones, 2006). Ekonomia biegu (Running Economy – RE) definiowana jest jako bezwzględne zapotrzebowanie tlenowe niezbędne do przemieszczenia jednego kilograma masy ciała na dystansie jednego kilometra (ml/min/kg). Zminimalizowanie kosztu tlenowego ruchu umożliwia utrzymanie wyższej prędkości submaksymalnej.

Zjawisko optymalizacji kosztu metabolicznego wykracza poza uwarunkowania biomechaniczne aparatu mięśniowo-ścięgnistego. Istotnym wskaźnikiem efektywności w biegach długodystansowych jest dokładność odtwarzania submaksymalnych prędkości biegu, uwarunkowana przez wysoce rozwinięte czucie kinestetyczne i precyzyjną ocenę wysiłku (RPE) (Malik i wsp. 2026), (Renfree i wsp., 2014). Zawodnicy najwyższej klasy charakteryzują się ścisłą kalibracją ośrodkowego układu nerwowego, która umożliwia utrzymanie zadanego tempa lokomocji przy marginalnych fluktuacjach kinetycznych (Lourenço i wsp., 2016). Z fizjologicznego i biomechanicznego punktu widzenia, brak stabilności prędkości (częste asymetrie tempa) generuje konieczność pokonywania inercji i wykonywania dodatkowej pracy mechanicznej przy każdym przyspieszeniu (Abbiss i Laursen, 2008). Zwiększa to wykładniczo koszt tlenowy ruchu oraz wymusza przedwczesną rekrutację włókien mięśniowych szybkokurczliwych (typu IIa i IIx), które charakteryzują się wysokim potencjałem glikolitycznym (Billat i wsp., 2001). Skutkiem braku precyzji kinestetycznej jest nieproporcjonalny wyrzut mleczanu do krwiobiegu i gwałtowny spadek pH (kwasica metaboliczna). Wysoka dokładność w utrzymaniu ustalonej prędkości submaksymalnej stanowi zatem fundamentalny mechanizm ochronny – zapobiega naruszaniu maksymalnego stanu równowagi mleczanowej (MLSS) i umożliwia ekonomiczną utylizację glikogenu mięśniowego na dystansie 10 kilometrów.

Warto również podkreślić, iż kumulacyjne obciążenie w trakcie pokonywania całego dystansu 10 km prowadzi do uchwytnych zmian w kinematyce i kinetyce biegu, co bezpośrednio wpływa na ewolucję ekonomii ruchu wraz z upływem czasu trwania wysiłku (Reinking i wsp., 2023).

C.D. Fizjologiczne determinanty wysiłku (KPI) na 10 km: Wpływ profilu antropometrycznego na modele predykcyjne.

Kwantyfikacja i predykcja wyniku sportowego nie mogą opierać się wyłącznie na zgeneralizowanych wartościach względnych (ml∙kg∙^-1min^-1).. Kompleksowa analiza fizjologiczna i histochemiczna biegaczy długodystansowych dowodzi, iż ostateczny rezultat na dystansie 10 000 m jest bezpośrednią pochodną interakcji wskaźników wydolnościowych (KPI) z indywidualną antropometrią zawodnika – w szczególności jego masą ciała (M), wysokością ciała (H) oraz składem ciała (Engelbrecht i wsp., 2024).

Ekonomia biegu (RE), definiowana klasycznie jako zapotrzebowanie tlenowe na przemieszczenie kilograma masy na dystansie kilometra, ulega modyfikacji w zależności od budowy kończyn dolnych i kosztu wychylenia środka ciężkości. Zgodnie z modelami opisanymi przez Del Rosso i wsp. (2021), predykcja wyniku na 10 km wymaga jednoczesnej oceny zmiennych metabolicznych i mechanicznych, w których parametry wysokości i masy ciała determinują bezwzględną moc metaboliczną. Zawodnik o większych rozmiarach ciała (np. wysokość >190 cm, masa >80 kg) generuje większy absolutny wydatek tlenowy (L∙min^-1) niż zawodnik „drobny”, pomimo identycznych wartości względnych. Modele fizjologiczne, uwzględniające zróżnicowanie budowy ciała zawodników (w oparciu o profile badane m.in. przez Evans i wsp., 1995 oraz Engelbrecht i wsp., 2024), pozwalają na rygorystyczne wyliczenie parametrów dla konkretnych barier czasowych:

Profil sub-32 minut (Tempo: 3:12 min/km):

Dla referencyjnego zawodnika o stałej masie ciała M = 68 kg i wysokości H = 180 cm, utrzymanie prędkości 312.5 m∙min^-1 przy elitarnej wartości RE na poziomie 200 ml·kg¹·km¹ generuje względny wydatek tlenowy rzędu 62.5 ml·kg¹·min¹, co w przeliczeniu na wartość absolutną daje ok. 4.25 L∙min^-1. Ponieważ wysiłek ten realizowany jest w rejonie 88-90% VO₂max, zawodnik ten musi dysponować bezwzględnym potencjałem VO₂max wynoszącym minimum 4.72-4.83 L∙min^-1 (co w przeliczeniu na masę 68 kg daje ok. 69.4-71.0 ml·kg¹·min¹). Profil ten wymaga sprawnych systemów buforujących, aby efektywnie odprowadzać nadmiar zakwaszających ustrój jonów wodoru (H⁺) ze środowiska wewnątrzkomórkowego.

Profil sub-30 minut (Tempo: 3:00 min/km):

Zwiększenie prędkości do 333.3 m/min dla zawodnika o tych samych warunkach antropometrycznych (M = 68 kg, H = 180 cm) wymaga redukcji kosztu tlenowego (RE) do poziomu ok. 190 ml·kg¹·km¹. Względny wydatek tlenowy wynosi wówczas 63.3 ml·kg¹·min¹, co daje wartość absolutną ok. 4.31 L∙min^-1. Badania nad kinetyką mleczanu jako predyktorem wyniku na 10 km (Lourenço i wsp., 2016) oraz ocena histochemiczna (Engelbrecht i wsp., 2024) wskazują, iż aby utrzymać ten wysiłek w stanie równowagi metabolicznej, zawodnik musi dysponować wyższym pułapem tlenowym rzędu 74-76 ml·kg¹·min¹ (co dla masy 68 kg oznacza absolutny VO₂max na poziomie ok. 5.03-5.17 L∙min^-1), pozwalając na skuteczne buforowanie jonów H⁺ i stabilizację homeostazy.

Profil sub-28 minut (Tempo: 2:48 min/km):

Reprezentuje absolutny szczyt możliwości ludzkiego ustroju w biegach długich. Przemieszczanie się z prędkością 357 m/min przy zachowaniu masy ciałą równej 68 kg i wysokościj 180 cm wymusza skrajną optymalizację mechaniczną, redukującą RE do wartości ≤ 180 ml·kg¹·km¹ (Jones, 2006). Absolutny wydatek tlenowy wynosi wówczas ok. 4.37 L∙min^-1 (64.3 ml·kg¹·min¹). Ośrodkowy układ nerwowy i włókna mięśniowe pracują na granicy 92-94% VO₂max. Profil ten wymaga treningowego i genetycznego ekstremum: bezwzględnego VO₂max rzędu 82-85 ml·kg¹·min¹ (co dla masy 68 kg przekłada się na absolutną przepustowość tlenową rzędu 5.58-5.78 L∙min^-1), zoptymalizowanego stosunku powierzchni do masy ciała.

Dlaczego amator wymaga odmiennej struktury obciążeń?

Różnice w wynikach pomiędzy elitą a amatorami nie wynikają jedynie z predyspozycji genetycznych (talent factor), ale z drastycznej asymetrii w architekturze aplikowanych obciążeń treningowych, warunkujących długofalowe adaptacje na poziomie komórkowym. Fundamentem optymalizacji adaptacji wytrzymałościowych na poziomie elity jest maksymalizacja objętości pracy w strefie niskiej intensywności (Seiler, 2010).

Czołowi długodystansowcy rygorystycznie akumulują około 80% rocznej objętości treningowej ściśle poniżej wyznaczonego pierwszego progu metabolicznego (AeT) (Haugen i wsp., 2022). Praca w strefie LIT (Low-Intensity Training), mimo relatywnie niskiego, bieżącego kosztu metabolicznego, stanowi najsilniejszy bodziec stymulujący ścieżki sygnałowe wewnątrz komórki mięśniowej adaptacji tlenowej. Długotrwała, niskointensywna praca aktywuje kinazę aktywowaną AMP (AMPK) oraz kinazę wapniowo-kalmodulinową (CaMK). Kaskada ta prowadzi do potężnej ekspresji koaktywatora PGC-1α, będącego bezwzględnym i głównym regulatorem biogenezy mitochondriów. Im więcej mitochondriów o dużej gęstości w komórce, tym większa jej zdolność do utleniania pirogronianu (produktu glikolizy), co bezpośrednio zapobiega jego konwersji do mleczanu przy wyższych prędkościach biegu (wskazuje na zwiększenie efektywności metabolizmu tlenowego).

Ponadto, gigantyczna ekspozycja na niską intensywność maksymalizuje wydzielanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), warunkującego angiogenezę, czyli wzrost gęstości naczyń włosowatych wokół wolnokurczliwych włókien mięśniowych (typu I). Zwiększona gęstość kapilar skraca dystans dyfuzji tlenu z krwi do mitochondriów, diametralnie podnosząc wartość opisywanej wcześniej różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem. Zasadniczym błędem metodycznym w treningu amatorskim jest przesunięcie dystrybucji obciążeń w kierunku strefy umiarkowanej, zlokalizowanej pomiędzy AeT a drugim progiem metabolicznym (AnT) (Seiler i Kjerland, 2006). Realizowanie jednostek o założeniu tlenowym w strefach przemian mieszanych prowadzi do kumulacji zmęczenia układu nerwowo-mięśniowego, nie stymulując jednocześnie wyższego poziomu docelowych adaptacji komórkowych (Esteve-Lanao i wsp., 2007). Mechanizm tego zjawiska polega na tym, iż włókna typu I ulegają niemal identycznej stymulacji mitochondriów podprogowo, jak i w strefie mieszanej. Jednak przekroczenie AeT wymusza rekrutację włókien szybkich typu IIa, co znacząco przyspiesza utylizację glikogenu mięśniowego i nieproporcjonalnie zwiększa czas niezbędnej restytucji powysiłkowej.

Co jest błędnie interpretowane przez amatorów?

Powszechnym błędem w treningu amatorskim jest mechaniczne powielanie proporcji treningowych zawodowców bez uwzględnienia bezwzględnej objętości pracy. Zgodnie z modelem 5-strefowym, optymalizacja adaptacji układu oddechowego wymaga pracy w strefie 2, definiowanej jako wysiłek ściśle poniżej AeT. Czołowi długodystansowcy akumulują rocznie od 500 do 700 godzin treningu biegowego, z czego rygorystyczne 80% przypada na obciążenia poniżej AeT (Haugen i wsp., 2022).

W przypadku biegacza amatora, dysponującego wielokrotnie niższym rocznym backup’em czasowym (najczęściej oscylującym w granicach 150-250 godzin treningowych rocznie), pojawia się błędna i szkodliwa fizjologicznie tendencja do kompensowania braków objętości poprzez przesuwanie intensywności tzw. „wybiegań” do strefy 3 (pomiędzy AeT a AnT). Proces ten, potocznie określany jako „szybsze wybieganie”, w literaturze naukowej funkcjonuje pod pojęciem wpadania w fizjologiczną „czarną dziurę” treningową (black hole of training intensity) albo szarą strefą „grey zone”.

Realizowanie jednostek o założeniu tlenowym w strefie przemian mieszanych nie przyspiesza budowy bazy tlenowej, ale prowadzi do kumulacji zmęczenia układu nerwowo-mięśniowego (Esteve-Lanao i wsp., 2007). Z fizjologicznego punktu widzenia, notoryczne przebywanie w strefie 3 generuje nadmierną i przedłużoną aktywację układu współczulnego (sympatykotonię) oraz przewlekły wyrzut kortyzolu (katabolicznego hormonu stresu) wraz z katecholaminami. W efekcie kaskadowym amator przystępuje do kluczowych, mocnych akcentów treningowych (HIT – High Intensity Training, w tym interwałów celujących w rozwój VO₂max) w stanie głębokiego zubożenia glikogenowego oraz zmęczenia obwodowego układu nerwowego. Uniemożliwia to wygenerowanie odpowiedniej maksymalnej siły i prędkości skurczu mięśni, zaburza wzorzec biomechaniczny i obniża jakość bodźca treningowego, jednocześnie upośledzając optymalizację adaptacji treningowej. Tworzy się tzw. „płaski” profil treningowy, charakteryzujący się najgorszym stosunkiem bodźca do zmęczenia: jednostki wolne są biegane zbyt gwałtownie (hamując regenerację), a jednostki szybkie zbyt wolno (nie wywołując optymalnych adaptacji).

Z czego może skorzystać ambitny amator, podglądając jak trenuje elita?

Odpowiedź na to pytanie absolutnie nie tkwi w ślepym kopiowaniu kilometrażu, liczby jednostek i ich treści, ale w weryfikowalnym rygorze nadzoru nad wewnętrznymi parametrami organizmu. Zarządzanie procesem treningowym na najwyższym poziomie opiera się na ciągłej, bezwzględnej weryfikacji danych. Identyfikacja progów metabolicznych dzięki seryjnych pomiarów stężenia mleczanu we krwi kapilarnej i ergospirometrii to fundament nowoczesnej fizjologii sportu (Jamnick i wsp., 2020).

Opieranie stref treningowych na uniwersalnych estymacjach, takich jak przestarzały wzór na tętno maksymalne (220-wiek) czy tabele tempa z internetu, jest potężnym błędem metodologicznym. Estymacje te obarczone są odchyleniem standardowym rzędu 10-15 uderzeń serca na minutę. W praktyce oznacza to, iż zawodnik estymujący swoje tętno może realizować zaplanowany trening regeneracyjny (strefa 1) będąc de facto w strefie 3 przemian mieszanych, całkowicie fałszując odpowiedź metaboliczną organizmu i wchodząc we wspomnianą „czarną dziurę”.

Precyzyjne zlokalizowanie pierwszego (AeT) oraz drugiego progu metabolicznego (AnT) (Faude i wsp., 2009) umożliwia indywidualizację obciążeń i kategorycznie wyklucza opieranie dystrybucji intensywności na domysłach. Nowoczesna fizjologia odeszła od sztywnych, historycznych metod wyznaczania progów (np. metoda OBLA narzucająca próg przy stałej wartości 4 mmol∙l^-1) na rzecz ewaluacji indywidualnej kinetyki mleczanu. Stosuje się m.in. metodę krzywej Dmax, która modeluje matematycznie punkt największego odchylenia krzywej mleczanowej od linii prostej. Pozwala to na uwzględnienie osobniczej wydajności transporterów monokarboksylowych (MCT) każdego ćwiczącego, a dowody naukowe potwierdzają, iż predykcja wyniku na 10 km na podstawie indywidualnych profili mleczanowych jest najdokładniejszym narzędziem w warsztacie fizjologa (Lourenço i wsp., 2016).

Testy wydolnościowe pełnią ponadto rolę ewaluacyjną dla zastosowanych bodźców treningowych. Regularne protokoły oceny pozwalają precyzyjnie monitorować adaptacje układu krążeniowo-oddechowego i mięśniowego (Halson, 2014). Prawidłowo zaprogramowany mezocykl treningowy, pozbawiony błędów przeciążeniowych, skutkuje obiektywnym przesunięciem krzywej mleczanowej na wykresie w prawo i w dół (Bourdon i wsp., 2017). Zmiana ta bezpośrednio odzwierciedla mierzalny dowód na osiąganie wyższej prędkości lokomocji przy proporcjonalnie niższym stresie metabolicznym ustroju. Zjawisko to weryfikuje pracę trenera, dając empiryczny dowód na poprawę ekonomii biegu (RE), podniesienie vVO₂max oraz usprawnienie mechanizmów buforujących organizmu przed startem docelowym.

Co warto zapamiętać?

Integracja bezwzględnej diagnostyki wydolnościowej z procesem programowania treningu maksymalizuje efektywność adaptacji organizmu. Wdrażanie narzędzi opartych na dowodach naukowych jest zasadne na każdym etapie rozwoju sportowego, od sportu amatorskiego po wyczynowy. Kluczowym elementem wieńczącym miesiące pracy i warunkującym ostateczny sukces przed zbliżającymi się zawodami jest mądra optymalizacja mezocyklu bezpośredniego przygotowania startowego (BPS).

W okresie taperingu, czołowi zawodnicy redukują objętość jednostek treningowych przy jednoczesnym rygorystycznym utrzymaniu specyficznej częstotliwości i intensywności startowej. Zmniejszenie kilometrażu bez redukcji tempa akcentów ma głębokie uzasadnienie neurofizjologiczne i biochemiczne. Celem tego procesu jest wywołanie zjawiska superkompensacji zapasów glikogenu mięśniowego i wątrobowego, redukcja osoczowego stężenia kinazy kreatynowej (świadcząca o definitywnym wygaszeniu procesów mikrouszkodzeń włókien mięśniowych) oraz przywrócenie maksymalnej, nieskrępowanej zmęczeniem pobudliwości motoneuronów w ośrodkowym układzie nerwowym.

Rywalizującym 1 sierpnia w Mistrzostwach Polski zawodnikom życzymy optymalnej formy oraz pokazania w pełni swojego potencjału fizjologicznego. Osiągnijcie cele wynikowe adekwatne do jednostek jakie wykonaliście i pamiętajcie, iż nauka może tylko w tym pomóc…

W jaki sposób weryfikujecie adaptacje do obciążeń treningowych podczas BPS-u? Zapraszamy do merytorycznej dyskusji na temat parametrów wydolnościowych i metod weryfikacji w komentarzach pod artykułem.

Autorzy teksty: dr Kamil Michalik, Kuba Malik – MDS LABB

Kuba Malik
Jestem czynnym zawodnikiem biegów średnich (MDS LAB), absolwentem studiów magisterskich na AWF we Wrocławiu, kierunek – Sport, specjalność – Trener Przygotowania Motorycznego; trenerem przygotowania motorycznego z certyfikacją NSCA oraz instruktorem lekkoatletyki. Jako młody naukowiec w ramach badań analizuję funkcjonowanie układu nerwowo-mięśniowego, zjawisko zmęczenia w biegach długich oraz precyzję czucia kinestetycznego tempa biegu.
Na portalu bieganie.pl zajmuję się przekładaniem skomplikowanej nomenklatury w obrębie fizjologii sportu i rozwoju potencjału motorycznego na praktyczną i prostą w przekazie wiedzę, która pomaga „zrozumieć naukę” oraz mądrze optymalizować trening. W czasie wolnym lubię święty spokój. Lubię wyzwania i ambitne projekty.
Więcej na ig: @kubaamalik oraz @mds_labb.

dr Kamil Michalik
Pracuje w Akademii Wychowania Fizycznego im. Polskich Olimpijczyków we Wrocławiu. Trener II klasy lekkoatletyki. Prowadzi zawodników w MDS Lab. Organizator konferencji naukowych oraz autor szkoleń dotyczących rozwoju wydolności organizmu i treningu HIIT. Zainteresowania naukowe dotyczą: metodologii badań wydolności fizycznej i zdolności motorycznych, protokołów treningu interwałowego, restytucji powysiłkowej, ergogenicznychmanipulacji oddychaniem, czynników determinujących maksymalną moc mięśni i sposobów rozwijających jej utrzymanie. Pasjonat inżynierii lądowej i aktywności fizycznej.

Bibliografia:

1. Abbiss CR, Laursen PB. Models to explain fatigue during prolonged endurance cycling. Sports Med. 2005;35(10):865-898.
2. Bassett DR, Howley ET. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(1):70-84.
3. Billat VL, Slawinski J, Danel V, Koralsztein JP. Effect of free versus constant pace on performance and oxygen kinetics in running. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(12):2082-2088.
4. Bourdon PC, Cardinale M, Murray A, et al. Monitoring athlete training loads: consensus statement. Int J Sports Physiol Perform. 2017;12(Suppl 2):S2-161-S2-170. [Wsparte m.in. danymi z zasobów naukowych, ref: PMC5260562].
5. Conley DL, Krahenbuhl GS. Running economy and distance running performance of highly trained athletes. Med Sci Sports Exerc. 1980;12(5):357-360.
6. Del Rosso S, Pinho Souza D, Muñoz F, Behm DG, Foster C, Boullosa D. 10 km performance prediction by metabolic and mechanical variables: influence of performance level and post-submaximal running jump potentiation. J Sports Sci. 2021;39(10):1114-1126. doi:10.1080/02640414.2020.1860361.
7. Engelbrecht L, Rawlins M, Kohn TA, Wilson RL, Eksteen GJ, Myburgh KH. Physiological and muscle histochemical assessment of men and women 10 km runners matched for race performance or training volume. J Appl Physiol (1985). 2024;136(5):1133-1143. doi:10.1152/japplphysiol.00707.2023.
8. Esteve-Lanao J, Foster C, Seiler S, Lucia A. Impact of training intensity distribution on performance in endurance athletes. J Strength Cond Res. 2007;21(3):943-949.
9. Evans SL, Davy KP, Stevenson ET, Seals DR. Physiological determinants of 10-km performance in highly trained female runners of different ages. J Appl Physiol (1985). 1995;78(5):1931-1941. doi:10.1152/jappl.1995.78.5.1931.
10. Faude O, Kindermann W, Meyer T. Lactate threshold concepts: how valid are they?. Sports Med. 2009;39(6):469-490.
11. Halson SL. Monitoring training load to understand fatigue in athletes. Sports Med. 2014;44 Suppl 2(Suppl 2):S139-S147. [Korelacja adaptacji obciążeń z literaturą bieżącą, w tym PMID: 24343329].
12. Haugen T, Sandbakk Ø, Seiler S, Tønnessen E. The training characteristics of world-class distance runners: an integration of scientific literature and results-proven practice. Sports Med Open. 2022;8(1):46.
13. Jamnick NA, Pettitt RW, Granata C, Pyne DB, Bishop DJ. An examination and critique of current methods to determine exercise intensity. Sports Med. 2020;50(10):1729-1756.
14. Jones AM. The physiology of the world record holder for the women’s marathon. Int J Sports Sci Coach. 2006;1(2):101-116.
15. Joyner MJ, Coyle EF. Endurance exercise performance: the physiology of champions. J Physiol. 2008;586(1):35-44.
16. Legaz-Arrese A, Munguía-Izquierdo D, Nuviala Nuviala A, Serveto-Galindo O, Moliner Urdiales D, Reverter Masia J. Average VO2max as a function of running performances on different distances. Sci Sports. 2007;22(1):43-49.
17. Lourenço TF, Martins LE, Tessutti VD, Brenzikofer R, Macedo DV. The Performance in 10-km Races Depends on Blood Lactate Variables and Kinematics. PLoS One. 2016.
18. Lundby C, Montero D, Joyner M. Biology of VO2max: looking under the physiology lamp. Acta Physiol (Oxf). 2017;220(2):218-228.
19. Reinking M, Hill E, Marr K, et al. Changes in Running Kinematics and Kinetics Following a 10 km Run. Int J Sports Phys Ther. 2023;18(5):1106-1112. doi:10.26603/001c.87631.
20. Renfree A, Martin L, Micklewright D, St Clair Gibson A. Application of decision-making theory to the regulation of muscular work rate during self-paced competitive endurance activity. Sports Med. 2014;44(2):147-158.
21. Malik, J., Wieczorek, M., Mroczek, D., Michalik, K. (2026). Dokładność odtwarzania submaksymalnych prędkości biegu oraz jej związki z wybranymi wskaźnikami funkcji nerwowo-mięśniowej. Studia i Monografie AWF we Wrocławiu, 148, 67–80.
22. Seiler KS, Kjerland GØ. Quantifying training intensity distribution in elite endurance athletes: is there evidence for an „optimal” distribution?. Scand J Med Sci Sports. 2006;16(1):49-56.
23. Seiler S. What is best practice for training intensity and duration distribution in endurance athletes?. Int J Sports Physiol Perform. 2010;5(3):276-291.